Os pesquisadores da USP trabalharam com amostras de esquizofrêncios e de pessoas sem esta doença mental, divididas por sexo, idade e etnia. “Esses cérebros foram dissecados e trabalhamos exatamente com a mesma área de cada um deles”, conta o cientista.
Das amostras foram extraídas tags (um pedaço do RNA), a partir das quais se identifica a seqüência dos genes. “Aí comparamos o número de cópias de cada gene presente nas células de pessoas doentes e nas saudáveis. Encontramos, por exemplo, 200 cópias de um determinado gene em um cérebro doente, e uma única cópia no cérebro normal. Em outros casos, é o inverso”, explica o Emmanuel Dias Neto.
Além da análise de qualidade (polimorfismo) e da quantidade (cópias dos genes), a pesquisa é complementada com uma análise de proteínas. “Identificamos quais proteínas estão presentes e em que quantidade, tanto nos cérebros normais quanto nos doentes”, conta Dias.
comparaçõesO trabalho avança cautelosamente, uma vez que várias comparações são necessárias antes de se determinar se um fato é ou não um marcador biológico. “Temos de ver, por exemplo, se uma determinada alteração é causada pela esquizofrenia, ou pela idade ou grupo étnico da pessoa”, comenta o pesquisador.
Além disso, os cientistas pretendem comparar os resultados obtidos aqui com amostras de DNA de doentes da Dinamarca. “Já recebemos estas amostras e assim, garantimos marcadores mais universais, que não dependem, por exemplo, da questão étnica”.
O risco de alguém adoecer de esquizofrenia durante a vida – independentemente de raça ou sexo – é de 1%. A incidência é de 30 novos adoecimentos em cada 100 mil habitantes, por ano. Entre os sintomas da doença estão delírios, alucinações, diminuição da afetividade e empobrecimento do conteúdo do pensamento.
A palavra esquizofrenia (esquizo = cisão, frenia = mente) foi criada em 1911 pelo psiquiatra suíço Eugen Bleuler para definir uma doença psíquica caracterizada, basicamente, pela “cisão do pensamento, do afeto, da vontade e do sentimento subjetivo da personalidade”.
